Биологи нашли способ омоложения кроветворных клеток мышей

В клетках кроветворных тканей биологи из США выделили несколько "генов юности" и использовали их, чтобы омолодить костный мозг пожилых мышей. На несколько недель жизнь мышей стала дольше.

"Предыдущие исследования уже показали, что даже одна мутация в гене может привести к увеличению продолжительности жизни. Вопрос в том, способны ли мы понять этот процесс достаточно хорошо для того, чтобы разработать "молекулярный фонтан молодости". Можем ли мы обратить старость вспять? Мы пытаемся найти ответ на этот вопрос", - сообщила Даника Чэнь из университета Калифорнии в Беркли.

Чэнь с коллегами нашли один способ продления жизни хотя бы части организма, путем наблюдения изменений продолжительности жизни мышей в условиях "отключения" некоторых генов в клетках кроветворной ткани, расположенных внутри их костей. Ученые выяснили, что нейтрализация гена SIRT3 и белка сиртуина привела к преждевременному старению костного мозга, а также прекращению производства новых клеток крови.

Ученые предположили, что добавление "лишних" копий гена в клетки пожилых мышей исправит проблемы со "считыванием" гена и производством молекул сиртуина. Для проверки гипотезы биологи заразили ретровирусом молодых и престарелых грызунов, он "вставлял" в клетки кроветворной ткани дополнительную копию гена.

После пересадки гена качество крови юных мышей не изменилось, а у пожилых сородичей после появления второй копии SIRT3 "омолодился" костный мозг. Число красных кровяных клеток повысилось до нормальных уровней, и в костном мозге возобновились кроветворные процессы.

"Когда мы стареем, наши клетки начинают хуже работать, постоянно испытывая окислительный стресс, от которого они не могут избавиться. Клеточные системы защиты от окисления не справляются с задачей, и им нужна помощь SIRT3. Однако, с возрастом активность этого гена падает, и через некоторое время молекул белка просто начинает не хватать для защиты клеток", - заключила Чэнь.